Weiblicher Haarausfall – vorläufige Berichte

Violetta Tomaszewicz1, Prof. der Gesundheit, Dr. hab. N. med. Jacek J. Klawe1/, Maria Chrzanowska2/
1/ Institut für Hygiene und Epidemiologie, Collegium Medicum der Nikolaus-Kopernikus-Universität in Bydgoszcz
2/ Afrodita Cosmetics in Toruń

Abstrakt
Weiblicher Haarausfall ist ein weit verbreitetes und beunruhigendes Phänomen [1,2,4,6]. Ludwig verwendete den Begriff erstmals 1977, um diffusen Haarausfall bei Frauen zu beschreiben [1,4]. Im Jahr 2004 erweiterte ein anderer Forscher, Sinclair, diese Definition und fügte hinzu, dass es sich um eine Abnahme der Haardichte im zentralen Teil der Kopfhaut bei Frauen nach der Pubertät handelt [1,2,4]. Das Interesse an diesem Thema wächst aufgrund der Entwicklung der Trichologie in Polen. Haare sind ein wichtiges Element des Aussehens mit besonderer psychosozialer Bedeutung für Frauen [15]. Übermäßiger Haarausfall gibt daher Anlass zur Sorge und trägt zur Suche nach wirksamen Behandlungsmöglichkeiten durch Dermatologen und Kosmetiker bei.

FPHL oder Haarausfall nach weiblichem Muster ist durch eine diffuse Verringerung des Haarwachstums gekennzeichnet, insbesondere um den Scheitel herum [1,2,7,9], ohne dass Narbenbildung entsteht [9]. Haarausfall nach weiblichem Muster hat keine schwerwiegenden gesundheitlichen Folgen, kann jedoch mehr als die Hälfte aller Frauen über 50 betreffen [1,14]. Die Inzidenz dieses Phänomens ist höher als zunächst angenommen, und die Inzidenz von Haarausfall bei Frauen könnte der von Haarausfall bei Männern entsprechen. Allerdings wurde ein signifikanter Anstieg der Inzidenz von FPHL bei Frauen nach der Menopause berichtet [1,7,9,14]. Viele Frauen bemerken Anzeichen dieser Art von Haarausfall erstmals in ihren 50ern [1,9,14].

Die Ätiologie der weiblichen Glatzenbildung (FPGA) ist noch unklar [1,2,13], sie wird aber wahrscheinlich durch mehrere Faktoren verursacht. In der Literatur wird häufig die sogenannte beschleunigte Haaralterung erwähnt, bei der sich die Umgebung der Haarfollikel verändert. Dieser Zustand wird wahrscheinlich durch genetische [1,2,6,13], entzündliche, hormonelle und durchblutungsfördernde Faktoren beeinflusst [1,2,13]. Dieser Prozess führt zu Veränderungen im Haarzyklus, wobei die Anagenphase verkürzt und die Latenzphase verlängert wird [1,4]. Außerdem kommt es zu einer Miniaturisierung der Papille und des Haarschafts, wodurch sich ein Terminalhaar in ein Vellushaar (Primärhaar) verwandelt [1,2]. Das durch FPA entstandene Vellushaar verfügt jedoch (im Gegensatz zum normalen Vellushaar) über einen gut entwickelten Haarstraffungsmuskel [9]. Die Dauer der Anagenphase kann deutlich verkürzt sein (von 3–6 Jahren auf mehrere Wochen oder Monate), während die Dauer der Telogenphase unverändert bleibt [2,4,9]. Auch ein Ungleichgewicht zwischen Zytokinen und verschiedenen Wachstumsfaktoren kann zu einer verkürzten Anagenphase führen [9]. FPHL kann auch durch Faktoren beschleunigt oder verschlimmert werden, die ein Telogeneffluvium auslösen können, darunter Medikamente, Stress und Gewichtsverlust [1]. Die Inzidenz dieser Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter [2,9].

Alopezie tritt auch häufig nach der Geburt eines Kindes auf [1,5]. Während der Schwangerschaft ist das Haar normalerweise glänzend, dicker und fällt nicht aus. Dies liegt daran, dass die Anagenphase verlängert ist und sich die Matrixzellteilung an der Haarpapille beschleunigt. Erhöhte Östrogen- und Progesteronspiegel sind für diesen Zustand verantwortlich. Dies kann sich jedoch etwa 2–3 Monate nach der Geburt zurückbilden. Erhöhte Prolaktinspiegel während der Stillzeit verschlimmern den Haarausfall zusätzlich. Auch Fälle von Alopecia areata kommen vor. Der Haarausfall sollte innerhalb eines Jahres verschwinden (dies ist die Zeit, die für die hormonelle Stabilisierung benötigt wird). Wenn der Prozess länger anhält, sollte nach einer anderen Ursache als Schwangerschaft und Geburt gesucht werden [5]. Eine Ursache für anhaltende Alopezie ist die postpartale Thyreoiditis, die normalerweise zwischen dem 3. und 12. Monat nach der Geburt auftritt. Die Diagnose erfordert Tests der TSH-, FT3-, FT4-Spiegel, Anti-TPO-Antikörper, Anti-TG-Antikörper und eine Schilddrüsen-Ultraschalluntersuchung [5,15].

Die Wirkung von Androgenen ist noch nicht klar [2,4,6,9]. Ihre Schlüsselrolle bei dieser Art von Alopezie wurde nicht bestätigt [2,4,13]. Das signifikante Auftreten von weiblichem Haarausfall bei Frauen nach der Menopause könnte jedoch auf einen hormonellen Einfluss hinweisen [2]. Das Auftreten dieser Art von Alopezie bei Frauen mit erhöhtem Testosteronspiegel und Hirsutismus kann ebenfalls auf hormonelle Faktoren hinweisen [2]. Diese Art von Alopezie tritt auch häufig bei Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom auf [9]. Rezeptoren und drei wichtige Enzyme (5-Alpha-Reduktase I, II und Aromatase) werden sowohl bei Frauen als auch bei Männern in der äußeren Haarscheide und in den Haarfollikeln exprimiert; bei Frauen wird jedoch ein um 40 % geringerer Gehalt an Androgenrezeptoren im Frontalhaar beobachtet als bei Männern. Haare im vorderen Kopfbereich weisen weniger (bis zu 3-3,5-mal) 5-Alpha-Reduktase I und II auf, der Aromatase-Gehalt in dieser Region ist bei Frauen jedoch sechsmal höher. Aromatase ist ein Enzym, das Androgene in Östrogene umwandelt (z. B. Testosteron in 17-Beta-Östradiol und Androstendion in Östron). Dies könnte die klinischen Unterschiede zwischen den Geschlechtern erklären [2].

Es gibt auch Berichte über das Auftreten dieser Art von Alopezie bei übergewichtigen Frauen [2].

FPHL findet in 4 Phasen statt:

1. Es ist gekennzeichnet durch eine deutliche Ausdünnung des Haares im vorderen Bereich des Kopfes mit minimaler Verbreiterung des Scheitels. Haarausfall in diesem Stadium kann leicht kaschiert werden [2]. Dieses Stadium manifestiert sich bei jungen Frauen häufig zusammen mit Seborrhoe, Akne und Hirsutismus (sogenanntes SAHA-Syndrom, ovariellen Ursprungs) [2,3] und kann auch mit anderen Manifestationen des Hyperandrogenismus einhergehen (Seborrhoe, Akne, Hirsutismus, seborrhoische Dermatitis, Menstruationsunregelmäßigkeiten), obwohl der Hormonspiegel im normalen Bereich liegen kann [2].

2. Mit zunehmendem Alter entwickelt sich aus Stadium I das Stadium II. Die Ausdünnung des Haarkranzes schreitet voran und wird deutlich ausgeprägter. Auch die Anzahl spärlicher und kürzerer Haare nimmt zu. Die weibliche Glatzenbildung im Stadium II lässt sich nicht mehr verbergen. Überschüssiges freies Testosteron oder Androstendion kann in Blutuntersuchungen nachgewiesen werden [2,8]. Außerdem tritt eine charakteristische Ausdünnung des Haarkranzes, das sogenannte „Weihnachtsbaummuster“, auf [4].

3. Stadium III tritt bei Frauen vor der Menopause normalerweise nicht auf. Der Scheitel wird kahl, das verbleibende Haar bildet vorne einen Pony. Stadium III geht meist mit einer Nebennierenerkrankung einher – ob knotig oder nicht, mit sehr hohen Konzentrationen von Androstendion, DHEA-S, freiem Testosteron und manchmal Prolaktin [2].

Die grundlegenden Unterschiede zwischen FPHL und chronischem Telogen-Effluvium (TE) werden in der folgenden Tabelle veranschaulicht [2].

Die meisten Frauen mit weiblichem Haarausfall haben keine erhöhten Hormonspiegel [2,10]. Frauen mit Symptomen wie Hirsutismus, Akne oder Menstruationsstörungen sollten jedoch auf erhöhte Testosteron-, DHEA-S- und Prolaktinwerte untersucht werden. Bei einem 2,5-fach höheren Testosteronspiegel als normal (>200 ng/dl) oder einem doppelt so hohen DHEA-S-Spiegel (>700 µg/dl vor der Menopause und >400 µg/dl nach der Menopause) sollte zusätzlich ein Krebs-Screening durchgeführt werden [2].

Minoxidil hat sich als wirksam bei der Behandlung von Haarausfall erwiesen, sein Wirkmechanismus ist jedoch noch nicht vollständig geklärt [1,2,4,11]. Minoxidil verlängert die Anagenphase und verbessert die Haarqualität – das Haar erscheint dicker und dichter. Frauen mit FPHL reagieren zudem positiv auf Antiandrogene und 5-Alpha-Reduktase-Hemmer [1]. Es besteht jedoch kein Zweifel daran, dass die Ernährung einen erheblichen Einfluss auf den Haarzustand und Haarausfall hat. Dies wird durch Berichte über Haarausfall im Zusammenhang mit schwerer Mangelernährung (z. B. Anämie, Kwashiorkor, Anorexie und Bulimie) gestützt. Vitamine, Mineralstoffe und andere Nährstoffe werden häufig bei Haarausfall empfohlen [1,10,11,12]. Die Wirksamkeit einer Nahrungsergänzung bei FPHL ist jedoch noch nicht vollständig belegt. Eine Studie mit 120 Frauen (60 postmenopausal und 60 prämenopausal) zeigte die signifikante Wirksamkeit einer Nahrungsergänzung mit Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren aus Fisch, Johannisbeeröl und Antioxidantien (Lycopin, Vitamin C und E). Über 88 % der Frauen bemerkten nach 6-monatiger Anwendung eine Zunahme der Haardichte, verglichen mit 51 % in der Kontrollgruppe. Die meisten beschrieben diese Zunahme als moderat (45,6 %), aber 29 % bezeichneten sie als signifikant. Beide Gruppen beobachteten eine signifikante Abnahme der Anzahl der Telogenhaare sowie eine Verbesserung des Haarzustands (Dicke, Widerstandskraft) [1]. Eine positive Wirkung von Eisenmangel auf Haarausfall wurde auch in einer Studie mit einer großen Population von Frauen im Alter von 35 bis 65 Jahren nachgewiesen. Mäßiger bis schwerer Haarausfall wurde beobachtet, wenn der Eisenspiegel unter 40 mg/l sank, insbesondere bei Frauen außerhalb der Menopause [12].

Weiblicher Haarausfall ist ein faszinierendes Thema, das noch nicht vollständig verstanden und umstritten ist. Es besteht erheblicher Forschungsbedarf, um die Natur dieses Phänomens aufzuklären und den Mechanismus zu bestätigen, der es auslöst. Nur dann wird es möglich sein, ein wirksames Mittel gegen weiblichen Haarausfall zu finden.

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Literatur:

1. Le Floc'h C, Cheniti A, Connetable S, et al. Wirkung von Nahrungsergänzungsmitteln auf Haarausfall bei Frauen., Journal of Cosmetic Dermatology 2015, 14(1): 76-82

2. Singal A, Sonthalia S, Verma P, Weiblicher Haarausfall, Indian Journal of Dermatology, Venerology, and Leprology 2013, 79(5):626-640

3. Orfanos CE1, Adler YD, Zouboulis CC, Das SAHA-Syndrom. Horm Res. 2000;54(5-6):251-8

4. Sinclar R, Patel M, Dawidson TL, et al. Haarausfall bei Frauen: medizinische und kosmetische Ansätze zur Steigerung der Kopfhaarfülle., British Journal of Dermatology 2011, 165(3): 12-18

5. Jach-Skrzypczak KE, Trichologie für junge Mütter. Gesundes Haar während der Schwangerschaft und nach der Geburt., LNE 2015, 6 (130), 136-140

6. Shapiro J, Haarausfall bei Frauen, N Engl J Med 2007; 357:1620-1630

7. Camacho-Martínez FM, Haarausfall bei Frauen, Seminare in Hautmedizin und Chirurgie 2009, 28 (1), 9-32

8. Tosti, A, Piraccini B. M, Sisti A, Duque-Estrada B, Haarausfall bei Frauen. Minerva Ginecologica 2009, 61(5), 445-452.

9. Müller Ramos P, Amante Miot H, Weiblicher Haarausfall: eine klinische und pathophysiologische Übersicht, An. Brass. Dermatol 2015, 90 (4)

10. Rushton DH, Behandlung von Haarausfall bei Frauen, Dermatologic Clinics 1993, 11(1):47-53

11. Vera H. Price, MD, Behandlung von Haarausfall, N Engl J Med 1999; 341:964-973

12. Deloche C, Bastien P, Chadoutaud S, et al. Niedrige Eisenspeicher: ein Risikofaktor für übermäßigen Haarausfall bei Frauen außerhalb der Menopause, European Journal of Dermatology 2007, 17(6):507-512

13. Birch MP, Lalla SC, Messenger AG, Weiblicher Haarausfall, Clinical and Experimental Dermatology 2002, 27(5): 383-388

14. Walczuk-Imko B., Cegielska A., Głombiowska M., Veränderungen in der Haarverteilung bei Frauen nach der Menopause., Przegl Dermatol 2012, 99, 62-67

15. Sobstyl M, Tkaczuk-Włach J, Jakiel G, Hormonelle Diagnose der weiblichen Alopezie, Przegląd Menopauzalny 2010; 1: 52–55