Weiblicher Haarausfall – vorläufige Berichte

Violetta Tomaszewicz1, Prof. der Gesundheit, Dr. hab. N. med. Jacek J. Klawe1/, Maria Chrzanowska2/
1/ Abteilung für Hygiene und Epidemiologie, Collegium Medicum der Nikolaus-Kopernikus-Universität in Bydgoszcz
2/ Afrodita Cosmetics in Toruń

Abstrakt
Weiblicher Haarausfall ist ein häufiges und belastendes Phänomen [1,2,4,6]. Ludwig verwendete den Begriff erstmals 1977, um diffusen Haarausfall bei Frauen zu beschreiben [1,4]. Im Jahr 2004 erweiterte die Forscherin Sinclair diese Definition und ergänzte, dass es sich um eine Abnahme der Haardichte im zentralen Bereich der Kopfhaut nach der Pubertät handelt [1,2,4]. Das Interesse an diesem Thema wächst aufgrund der Entwicklung der Trichologie in Polen. Haare sind ein wichtiges Element des Erscheinungsbildes und haben insbesondere für Frauen eine psychosoziale Bedeutung [15]. Daher gibt übermäßiger Haarausfall Anlass zur Sorge und trägt zur Suche nach wirksamen Behandlungsmethoden bei Dermatologen und Kosmetologen bei.

FPHL – Englisch Haarausfall nach weiblichem Muster, Sie ist durch eine diffuse Reduktion des Haarwachstums, insbesondere am Oberkopf [1,2,7,9], ohne Narbenbildung gekennzeichnet [9]. Weiblicher Haarausfall hat keine schwerwiegenden gesundheitlichen Folgen, kann aber mehr als die Hälfte aller Frauen über 50 betreffen [1,14]. Die Häufigkeit dieses Phänomens ist höher als ursprünglich angenommen, und der Haarausfall bei Frauen ist möglicherweise genauso häufig wie bei Männern. Allerdings ist ein deutlicher Anstieg der Fälle von weiblichem Haarausfall bei postmenopausalen Frauen zu beobachten [1,7,9,14]. Viele Frauen bemerken erste Anzeichen dieser Art von Haarausfall in ihren Fünfzigern [1,9,14].

Die Ätiologie des weiblichen Haarausfalls (Female Pattern Alopecy, FPA) ist noch nicht vollständig geklärt [1,2,13], wird aber wahrscheinlich durch mehrere Faktoren verursacht. In der Literatur wird häufig die sogenannte beschleunigte Haaralterung erwähnt, die mit einer Veränderung des Milieus der Haarfollikel einhergeht. Dieser Zustand wird vermutlich durch genetische [1,2,6,13], entzündliche, hormonelle und durchblutungsbedingte Faktoren beeinflusst [1,2,13]. Dieser Prozess führt zu Veränderungen im Haarzyklus, wobei sich die Anagenphase verkürzt und die Latenzphase verlängert [1,4]. Es kommt außerdem zu einer Miniaturisierung der Papille und des Haarschafts, wodurch sich Terminalhaare in Vellushaare (Primärhaare) umwandeln [1,2]. Die durch FPA entstehenden Vellushaare weisen jedoch einen gut entwickelten Haarstraffungsmuskel auf (im Gegensatz zu normalen Vellushaaren) [9]. Die Dauer der Anagenphase kann sich deutlich verkürzen (von 3–6 Jahren auf wenige Wochen oder Monate), während die Dauer der Telogenphase unverändert bleibt [2,4,9]. Es kann auch zu einem Ungleichgewicht zwischen Zytokinen und verschiedenen Wachstumsfaktoren kommen, was ebenfalls zu einer verkürzten Anagenphase führt [9]. FPHL kann zudem durch Faktoren, die Telogen-Effluvium auslösen können, beschleunigt oder verschlimmert werden, darunter Medikamente, Stress und Gewichtsverlust [1]. Die Häufigkeit dieser Erkrankung nimmt mit zunehmendem Alter zu [2,9].

Haarausfall tritt auch häufig nach der Geburt auf [1,5]. Während der Schwangerschaft ist das Haar in der Regel glänzend, dicker und fällt nicht aus. Dies liegt an der verlängerten Anagenphase und der beschleunigten Zellteilung der Matrix in der Haarpapille. Erhöhte Östrogen- und Progesteronspiegel sind für diesen Zustand verantwortlich. Dieser Zustand kann sich jedoch etwa 2–3 Monate nach der Entbindung wieder normalisieren. Erhöhte Prolaktinspiegel während des Stillens verstärken den Haarausfall zusätzlich. Auch kreisrunder Haarausfall (Alopecia areata) kommt vor. Haarausfall sollte sich innerhalb eines Jahres bessern (so lange dauert es, bis sich der Hormonspiegel stabilisiert hat). Hält der Prozess länger an, sollte nach einer anderen Ursache als Schwangerschaft und Geburt gesucht werden [5]. Eine Ursache für anhaltenden Haarausfall ist die postpartale Thyreoiditis, die üblicherweise 3 bis 12 Monate nach der Entbindung auftritt.Zur Bestätigung dieser Ergebnisse ist es notwendig, die Werte von TSH, FT3, FT4, Anti-TPO- und Anti-TG-Antikörpern sowie eine Schilddrüsen-Ultraschalluntersuchung durchzuführen [5,15].

Die Wirkung von Androgenen ist noch nicht vollständig geklärt [2,4,6,9]. Ihre Schlüsselrolle bei dieser Form des Haarausfalls ist nicht bestätigt [2,4,13]. Das signifikante Auftreten von androgenetischer Alopezie bei postmenopausalen Frauen könnte jedoch auf einen hormonellen Einfluss hindeuten [2]. Auch das Auftreten dieser Alopezieform bei Frauen mit erhöhten Testosteronwerten und Hirsutismus könnte auf hormonelle Faktoren hinweisen [2]. Diese Form des Haarausfalls tritt zudem häufig bei Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom auf [9]. Rezeptoren und drei wichtige Enzyme (5-alpha-Reduktase I, II und Aromatase) werden sowohl bei Frauen als auch bei Männern in der äußeren Haarscheide und in den Haarfollikeln exprimiert; allerdings findet sich bei Frauen im Stirnhaar ein um 40 % geringerer Gehalt an Androgenrezeptoren als bei Männern. Das Haar im vorderen Kopfbereich weist eine geringere Menge (bis zu 3- bis 3,5-fach) an 5-alpha-Reduktase I und II auf, der Aromatasegehalt ist in dieser Region bei Frauen jedoch sechsmal höher. Aromatase ist ein Enzym, das Androgene in Östrogene umwandelt (z. B. Testosteron in 17-beta-Östradiol und Androstendion in Östron). Dies könnte die klinischen Unterschiede zwischen den Geschlechtern erklären [2].

Es gibt auch Berichte über das Auftreten dieser Art von Alopezie bei übergewichtigen Frauen [2].

FPHL findet in 4 Phasen statt:

1. Charakteristisch ist eine merkliche Ausdünnung des Haares im vorderen Scheitelbereich bei nur geringfügiger Verbreiterung des Scheitels. Der Haarausfall in diesem Stadium lässt sich leicht kaschieren [2]. Dieses Stadium tritt häufig bei jungen Frauen zusammen mit Seborrhö, Akne und Hirsutismus auf (sogenanntes SAHA-Syndrom ovarieller Genese) [2,3] und kann auch mit anderen Manifestationen des Hyperandrogenismus (Seborrhö, Akne, Hirsutismus, seborrhoische Dermatitis, Menstruationsstörungen) einhergehen, obwohl die Hormonwerte im Normbereich liegen können [2].

2. Stadium II geht mit zunehmendem Alter aus Stadium I hervor. Dabei schreitet die Ausdünnung des Haares am Oberkopf fort und wird deutlich ausgeprägter. Auch die Anzahl der spärlichen und kürzeren Haare nimmt zu. Im Stadium II ist der weibliche Haarausfall nicht mehr zu verbergen. Ein Überschuss an freiem Testosteron (Androstendion) lässt sich im Blut nachweisen [2,8]. Es kommt außerdem zu einer charakteristischen Ausdünnung des Scheitels, dem sogenannten „Weihnachtsbaummuster“ [4].

3. Stadium III tritt üblicherweise nicht bei prämenopausalen Frauen auf. Der Oberkopf wird kahl, das verbleibende Haar bildet einen Pony. Stadium III geht in der Regel mit einer Nebennierenerkrankung einher – knotig oder nicht – mit sehr hohen Konzentrationen von Androstendion, DHEA-S, freiem Testosteron und manchmal auch Prolaktin [2].

Die grundlegenden Unterschiede zwischen FPHL und chronischem Telogen-Effluvium (TE) werden in der folgenden Tabelle veranschaulicht [2].

Die meisten Frauen mit androgenetischer Alopezie weisen keine erhöhten Hormonwerte im Blut auf [2,10]. Frauen mit Symptomen wie Hirsutismus, Akne oder Menstruationsstörungen sollten jedoch auf erhöhte Testosteron-, DHEA-S- und Prolaktinwerte untersucht werden. Bei einem Testosteronspiegel, der das 2,5-Fache des Normalwerts oder einen höheren Wert als … beträgt, ist eine ärztliche Untersuchung ratsam. >200 ng/dL, oder DHEA-S ist doppelt so hoch oder >700 µg/dL vor der Menopause und >Bei einem Wert von 400 µg/dL nach der Menopause sollte zusätzlich ein Krebs-Screening durchgeführt werden [2].

Minoxidil erzielt nachweislich gute therapeutische Ergebnisse bei der Behandlung von Haarausfall, sein Wirkmechanismus ist jedoch noch nicht vollständig geklärt [1,2,4,11]. Minoxidil verlängert die Anagenphase und verbessert so die Haarqualität – das Haar wirkt dicker und dichter. Frauen mit androgenetischer Alopezie (FPHL) sprechen auch positiv auf Antiandrogene und 5-alpha-Reduktase-Hemmer an [1]. Es besteht jedoch kein Zweifel daran, dass die Ernährung einen signifikanten Einfluss auf den Haarzustand und Haarausfall hat. Dies wird bestätigt durch m.in. Es liegen Berichte über Haarausfall bei schwerer Mangelernährung (z. B. Anämie, Kwashiorkor, Anorexie und Bulimie) vor. Vitamine, Mineralstoffe und andere Nährstoffe werden häufig zur Behandlung von Haarausfall empfohlen [1,10,11,12]. Die Wirksamkeit einer Supplementierung bei FPHL (weiblichem Haarausfall) ist jedoch noch nicht vollständig belegt. Eine Studie mit 120 Frauen (60 postmenopausal und 60 prämenopausal) zeigte eine signifikante Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren.&6. Das Produkt enthält Inhaltsstoffe aus Fisch, darunter Schwarze-Johannisbeere-Öl mit Antioxidantien (Lycopin, Vitamin C und E). Über 88 % der Frauen bemerkten nach 6 Monaten Anwendung eine Zunahme der Haardichte, verglichen mit 51 % in der Kontrollgruppe.Die meisten Befragten beschrieben diesen Anstieg als moderat (45,6 %), 29 % hingegen als signifikant. In beiden Gruppen wurde eine signifikante Abnahme der Telogenhaare sowie eine Verbesserung des Haarzustands (Dicke, Widerstandsfähigkeit) beobachtet [1]. Ein positiver Effekt von Eisenmangel auf Haarausfall konnte auch in einer Studie an einer großen Population von Frauen im Alter von 35 bis 65 Jahren nachgewiesen werden. Wenn der Eisenspiegel unter einen bestimmten Wert fällt, … <Bei einer Konzentration von 40 mg/l wurde ein mäßiger bis schwerer Haarausfall beobachtet, insbesondere bei Frauen vor der Menopause [12].

Weiblicher Haarausfall ist ein faszinierendes, noch nicht vollständig verstandenes und kontrovers diskutiertes Thema. Es besteht ein erheblicher Forschungsbedarf, um die Natur dieses Phänomens zu ergründen und den zugrunde liegenden Mechanismus zu bestätigen. Nur so kann eine wirksame Behandlung gegen weiblichen Haarausfall gefunden werden.

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Literatur:

1. Le Floc'h C, Cheniti A, Connetable S, et al. Wirkung von Nahrungsergänzungsmitteln auf Haarausfall bei Frauen. Journal of Cosmetic Dermatology 2015, 14(1): 76-82

2. Singal A, Sonthalia S, Verma P, Weiblicher Haarausfall, Indian Journal of Dermatology, Venerology, and Leprology 2013, 79(5):626-640

3. Orfanos CE1, Adler YD, Zouboulis CC, Das SAHA-Syndrom. Horm Res. 2000;54(5-6):251-8

4. Sinclar R, Patel M, Dawidson T.L. , et al. Haarausfall bei Frauen: Medizinische und kosmetische Ansätze zur Steigerung der Kopfhaardichte. British Journal of Dermatology 2011, 165(3): 12-18

5. Jach-Skrzypczak K.E, Trichologie für junge Mütter. Gesundes Haar während der Schwangerschaft und nach der Geburt., LNE 2015, 6 (130), 136-140

6. Shapiro J, Haarausfall bei Frauen, N Engl J Med 2007; 357:1620-1630

7. Camacho-Martínez FM, Haarausfall bei Frauen, Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery 2009, 28 (1), 9-32

8. Tosti, A, Piraccini B. M, Sisti A, Duque-Estrada B, Haarausfall bei Frauen. Minerva Ginecologica 2009, 61(5), 445-452.

9. Müller Ramos P, Amante Miot H, Weiblicher Haarausfall: eine klinische und pathophysiologische Übersicht, An. Brass. Dermatol 2015, 90 (4)

10. Rushton DH, Management of hair loss in women, Dermatologic Clinics 1993, 11(1):47-53

11. Vera H. Price, M.D, Behandlung von Haarausfall, N Engl J Med 1999; 341:964-973

12. Deloche C, Bastien P, Chadoutaud S, et al. Niedrige Eisenspeicher: ein Risikofaktor für übermäßigen Haarausfall bei nicht-menopausalen Frauen, European Journal of Dermatology 2007, 17(6):507-512

13. Birch-Abgeordneter, Lalla S.C, Bote A.G, Weiblicher Haarausfall, Klinische und Experimentelle Dermatologie 2002, 27(5): 383-388

14. Walczuk-Imko B., Cegielska A., Głombiowska M., Veränderungen in der Haarverteilung bei Frauen nach der Menopause., Przegl Dermatol 2012, 99, 62-67

15. Sobstyl M, Tkaczuk-Włach J, Jakiel G, Hormonelle Diagnose der weiblichen Alopezie, Przegląd Menopauzalny 2010; 1: 52–55